不是的
糖尿病的发病原因至今尚未完全阐
明。临床研究至今，一致认为糖尿病是
一个多病因的综合病征。其发病原因主
要与下列因素有关。
【遗传因素】：糖尿病具有家族遗
传易感性。但这种遗传性尚需外界因素
的作用，这些因素主要包括肥胖、体力
活动减少、饮食结构不合理、病毒感染
等。
【肥胖】：肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发２型糖尿病。特别
是腹型肥胖者。
其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可
以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰岛素抵抗。这
就需要胰岛β-细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈
糖代谢紊乱与β-细胞功能不足的恶性循环，最终导致β-细胞功能严重缺陷，引发
２型糖尿病。
腹部细胞对胰岛素敏感性原本就比其他部位低，而腹部肥胖患者，主要是脂
肪组织增多，这种增多，只是细胞体积增大，但脂肪细胞数目并未增多，导致细
胞膜上受体数目相对减少而引起胰岛素抵抗。从而使葡萄糖清除率明显降低，导
致高血糖，引起糖尿病。
【活动不足】：体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善
代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。因此体力活
动减少已成为２型糖尿病发病的重要因素。
【饮食结构】：无论在我国还是在西方，人们的饮食结构都以高热量、高
脂肪为主。而热量摄入过多超过消耗量，则造成体内脂肪储积引发肥胖。同时，
高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发２型糖尿病常年食肉食
者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高
有关。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。
【精神神经因素】：在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重
要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理的压力
会引起某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素
对抗的激素。这些激素长期大量的释放，势必造成内分泌代谢调节紊乱，引起高
血糖，导致糖尿病。
【病毒感染】：某些I型糖尿病患者，是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染性
疾病后发病的。其机制在于病毒进入机体后，直接侵及胰岛β-细胞，大量破坏β-
细胞，并且抑制β-细胞的生长，从而导致胰岛素分泌缺
乏，最终引发I型糖尿病。
【自身免疫】：I型糖尿病是一种自身免疫性疾病，在病人血清中可发现多
种自身免疫性抗体。其机制主要在于，病毒等抗原物质进入机体后，使机体内部
免疫系统功能紊乱，产生了一系列针对胰岛β-细胞的抗体物质。这些抗体物质，
可以直接造成胰岛β-细胞损害，导致胰岛素分泌缺乏，引发糖尿病。
【化学物质和药物】：已经查明有几种化学物质能引发糖尿病。扑立灭灵
（灭鼠药），能引发１型糖尿病。两种临床用药，戍双咪（用于治疗肺炎）和左
旋门冬酰胺酶（一种抗癌药）也能引起糖尿病。
【妊娠】：妊娠期，母体产生大量多种激素。这些激素对胎儿的健康成长
非常重要，但是它们也可以阻断母体的胰岛素作用，引起胰岛素抵抗。
虽然糖尿病的病因十分复杂，但归根到底则是由于①胰岛素绝对缺，②胰
岛素相对缺乏、③胰岛素效应不足（即胰岛素抵抗：指胰岛素执行其正常生物作
用的效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍）
因此，①在β-细胞产生胰岛素、②血液循环系统运送胰岛素、③靶细胞接受
胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。
1、胰岛β-细胞水平。由于胰岛素基因突变，β-细胞合成变异胰岛素，或β-
细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致２型糖尿病的
发生。而如果β-细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少,合成
胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现I型糖尿病。
2、血液运送水平。血液中抗胰岛素的物质增加,可引起糖尿病。这些对抗性
物质可以是胰岛素受体抗体,受体与其结合后,不能再与胰岛素结合，因而胰岛素
不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。皮质醇
在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。
3、靶细胞水平。受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺
陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使β-细胞逐渐衰竭，血浆
胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在２型糖尿病的发病机制中占有重要地位。
糖尿病病因及发病机制十分复杂，传统学说认为与以下因素有关：
一、遗传因素
二、精神因素
三、肥胖因素
四、长期摄食过多、饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。
五、感染
六、妊娠
七、基因因素
糖尿病是一种常见的内分泌疾病，是由于人体内胰岛素绝对或相对缺乏而引起的血糖中葡萄糖浓度而升高，进而糖大量从尿中排出，并出现多饮，多食，消瘦，头晕，乏力等症状。进一步发展则引起全身各种严重的急、慢性并发症，威胁身体健康。
随着糖尿病得病时间的延长，身体内的代谢紊乱如得不到很好的控制，可导致眼、肾、神经、血管和心脏等组织、器官得慢性并发症，以至最终发生失明、下肢损害、尿毒症、脑中风或心肌梗塞，甚至危及生命。
随着生活水平的提高，糖尿病已成为一种常见病，同时糖尿病发病率正逐年增加。发达国家糖尿病的患病率已高达5-10%，我国的平均患病率已达3%，有些城市接近发达国家的患病率。
2.糖尿病的类型
(1)Ⅰ型糖尿病Ⅰ型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年。但也可以发生于任何年龄，甚至80-90岁时也可患病。病因是由于胰岛素受到细胞介导的自身免疫破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。
(2)Ⅱ型糖尿病Ⅱ型糖尿病，约占糖尿病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后，起病缓慢，隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。Ⅱ型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定血糖；但仍有一些病人，尤其是非肥胖病人需要外源胰岛素控制血糖。
Ⅱ型糖尿病有明显的家族遗传性，与HLA抗原频率无关联。
(3)妊娠糖尿病妊娠妇女原来未发现糖尿病，在妊娠期，通常在妊娠中期或后期才发现的糖尿病，称为妊娠糖尿病。妊娠前已有糖尿病的，是糖尿病病人妊娠期，称为糖尿病病人妊娠。
为及早检出妊娠糖尿病，一般在妊娠24-28周时，口服葡萄糖50克，服糖后半小时取血测血糖，若血糖值小于7.8毫摩尔/升，可排除妊娠糖尿病。若血糖值大于或等于7.8毫摩尔/升，则可能是妊娠糖尿病，需再做100克葡萄糖耐量试验进行诊断。
(4)特殊糖尿病
a)β细胞功能基因缺陷引起的少年发生成年型糖尿病（MODY），多数发病年龄在25岁以前，起病后至少在5年以上不需要胰岛素治疗，是常染色体显性遗传。
b)胰岛素结构基因异常引起的糖尿病。
c)胰腺外分泌疾病如胰腺炎、血色病、胰腺切除引起的糖尿病。
d)内分泌疾病如肢端肥大症、库兴氏综合症、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进引起的糖尿病。
e)药物或化学制剂所致的糖尿病。
f)感染如先天性风疹病毒、巨细胞病毒感染引起的糖尿病。
g)较少见的免疫介导的糖尿病如胰岛素自身免疫综合症。
h)合并糖尿病的其他遗传综合症。
3.糖尿病的典型症状
(1)“三多一少”：多饮，多尿，多食，消瘦。
(2)典型症状的发生有快有慢，有轻有重，这些症状在每个病人表现不同，可能某项症明显，其他症状不突出。Ⅱ型糖尿病起病时症状出现比较缓慢，不易引起注意。Ⅰ型糖尿病起病时症状常较明显。
4．发糖尿病的因素
遗传：家族中有糖尿病患者，其得糖尿病的机会较一般为高.
肥胖：中年以后由于食量过多，缺乏运动，令热量聚增，身体容易肥胖，容易患糖尿病。
精神压力：长期处于精神压力下的人，容易诱发内分泌失调，引起糖尿病。
药物：有些药物例如固类醇，口服避孕药等也可引起糖尿病。
怀孕：怀孕时分泌的荷尔蒙改变，成为糖尿病的诱因之一。
5．正常血糖是多少
血糖是血液中含有的葡萄糖，血糖值表示血液中的葡萄糖浓度。正常人的血糖在一定范围内波动，用葡萄糖氧化酶法则定静脉血浆血糖水平，空腹血糖在3.4-6.2毫摩尔/升；饭后2小时血糖不超过7.8毫摩尔/升。
6．胰岛素的作用
胰岛素在体内其他激素的配合下，负责调节糖、蛋白质和脂肪的合成与分解代谢。其作用分促进与抑制两方面：
促进下列反应：
(1)葡萄糖、氨基酸、脂肪酸、钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内。
(2)细胞内葡萄糖的氧化。
(3)肝细胞及肌肉细胞内糖元生成及储存。细胞内蛋白质合成。
(4)脱氧核糖酸(DNA)、核糖核酸（RNA）及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
抑制下列反应：
(1)肝糖元的分解。(2)脂肪的分解。(3)蛋白质的分解。(4)酮体的合成。
7.糖尿病的病根--胰岛素的抵抗
胰岛素的抵抗是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足，表现为外周组织尤其肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。
胰岛素抵抗在糖尿病及心血管疾病发病之前多年就已存在，常常与肥胖、年龄的增长、高血压、高脂血症相伴随。
胰岛素抵抗是众多疾病的祸根。
1)胰岛素抵抗与高血压
胰岛素抵抗是高血压病因，在胰岛素抵抗的早期，高胰岛素血症通过影响交感神经活动，使心率加快，从而促进小动脉增生，使小动脉对升压物质反应敏感性增强，久而久之就形成了高血压。
2)胰岛素抵抗与糖尿病
到了胰岛素抵抗的晚期，胰岛功能开始衰竭，不能分泌出正常量及高活性的胰岛素，使得血糖得不到控制，就出现糖尿病，经研究证实，胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病的主要发生机制。
3)胰岛素抵抗与肥胖
Ⅱ型糖尿病患者多为肥胖者是众人周知的事实。这是因为Ⅱ型糖尿病患者的代谢障碍会使胰岛素抵抗程度相应增加，一般说来，肥胖的人体内血脂水平较高。这会促进胰岛素抵抗。而胰岛素抵抗会加重代谢障碍，这就形成了一个恶性循环。
4)胰岛素抵抗（IR）与高脂血症
存在胰岛素抵抗时，肝脏的正常生理活动受到影响，使游离脂肪酸和甘油三酯会降低胰岛素敏感性，由此认为胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱密切相关。
IR是导致脂代谢紊乱的中心环节。IR异常：高甘油三酯（TG）血症、高的极低密度脂蛋白（VLDL）和低的高密度脂蛋白（HDL）血症。
5)胰岛素抵抗与冠心病、动脉周样硬化
Ⅱ型糖尿病治疗应重视对心血管危险因素的控制。越来越多的研究表明，胰岛素抵抗是冠心病的危险因素之一。它引起的是脂代谢紊乱是冠心病的重要威胁因素。冠心病的发病机理证实，胰岛素抵抗与血管损伤、脂质代谢紊乱都有关系，这使得冠状动脉周样硬化的机会大大增加，因而胰岛素抵抗患者中冠心病的发病率也会显著增加。
6)胰岛素抵抗是心血管疾病的重要危险因子
8.糖尿病的危害
糖尿病的危害是很大的，约有10个方面体现了糖尿病对人类生活质量的严重影响以及人类为治糖尿病所付出的高昂代价：
1)死亡率增加2~3倍；
2)心脏病及中风者增加2~3倍；
3)失明者比一般人多10倍；
4)坏疽和截肢者约比一般人多20倍；
5)是引发致命肾脏病的主要原因；
6)易导致其它慢性损害（如神经病变、感染和性功能障碍）；
7)与年龄相当的一般人相比住院人数增加2倍；
8)直接用于医疗方面的花费包括时间、药物、康复、护理和其它服务性工作以及物资需要大大增加；
9)其他花费包括退休金以及由于残疾而丧失的生产能力造成的损失，大大增加；
10)一般情况下，普通人一生换糖尿病的概率为2%~12%。
9.糖尿病的血糖监测和控制标准
参照世界卫生组织（WHO）糖尿病研究报告及欧洲NIDDM研究组的意见，就是血糖控制达到下表“良好”和“中等”的标准。小于50岁者，达到“良好”标准，老年人务必达到“中等”标准。
糖尿病人要达到上述标准，必须经常做血糖监测，以便及时调整降糖药的品种、剂量及用药时间。血糖监测至少每3天左右测定一次全天谱血糖，即至少包括清晨空腹、餐后2小时、晚餐前及睡前共4次，根据血糖变化，不断调整降糖药物，直至血糖控制完全“达标”。
糖尿病控制标准
空腹血糖（mmol/L）<6.06.0～7.0>7.0
餐后2小时血糖（mmol/L）<8.08.0～10.0>10.0
糖化血红蛋白（%）<6.26.2～8.0>8.0
血脂总胆固醇（mmol/L）<4.54.5～6.0>6.0
高密度胆固醇（mmol/L）>1.11.1～0.9<0.9
血压（mmHg）<130/80130/80～160/95>160/95
甘油三酯(mmol/L)<1.61.6～2.2>2.2
10.糖尿病知识讲座帮你受益
1)讲座有利于帮助病人坚持科学治病，目前市场上有许多虚假广告，说某某药物可根治糖尿病，某种仪器可以不服药物而治好糖尿病。知识讲座可以使病人客观认清市面上的保健产品，合理用药，控制血糖.
2)坚定病人长期治疗糖尿病的信心，消除消极和无所谓的思想。认识了解糖尿病的严重后果--并发症，积极治疗，仍然可以像正常人一样过愉快的生活。
3)糖尿病知识讲座还可以指导病人的日常生活，科学饮食和配合医生合理用药。通过讲座可以基本上掌握各种治疗糖尿病的药物的特征，作用，用法。还可以了解各种食物对糖尿病的影响，知道如何平衡膳食，控制热量的摄入，并保持足够的营养。
4)改变错误认识，如：刚患病时病人通常认为只要不吃糖，控制好血糖就好了，实际上，还要控制碳水化合物，脂肪和蛋白质的摄入量。同时控制好血压和血脂，他们也是无形杀手。
5)此外，听讲座病人还可以针对自己出现的问题当面请教医生，也可以看病友提出的问题和医生的解答对自己是否有用。同时，病人之间也可以就糖尿病的治疗过程中遇到的问题，自己好的方法来交流治疗经验和心得。
6)积极参加各种糖尿病活动，交换，收集资料，订阅各种有关糖尿病知识的杂志。平时就多了解新的动态，新的治疗药物、方法，帮助自己病情的减轻，恢复。
