1、 基本要求掌握：1、心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素。 2、工作心肌细胞的静息电位、动作电位及其形成机理。 3、动脉血压的形成，正常值及影响因素，心血管的神经调节和体 液调节。 4、掌握心交感神经，心迷走神经，交感缩血管神经的递质，受体 及作用。 5、掌握颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。熟悉：1、心脏泵功能的评价指标。 2、自律性心肌动作电位及形成机理，心肌的生理特性及影响因素。 3、各类血管的功能特点，血流量、血流阻力和血压，静脉血压和 静脉回流，组织液的生成及影响因素。 4、延髓心血管中枢及其紧张性活动。了解延髓以上的心血管中枢， 5、熟悉心肺感受性反射，颈动脉体和主动脉体化学感受性射。了解：1、心脏泵功能贮备，心音、正常心电图波形及意义。 2、动脉脉搏，微循环、淋巴循环、器官循环。 3、了解心血管反射的中枢整合。 2、 基本概念心动周期（cardiac cycle）、每搏输出量(stroke volume)、舒张末期容量(end-diastolic volume) 、收缩末期容量(end-systolic volume)、射血分数( ejection fraction)、心输出量(cardiac output)、心指数(cardiac index )、心肌收缩能力(cardiac contractility)、心力储备 (cardiac reserve)、兴奋性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、传导性(conductivity)、收缩性(contractivity)、绝对不应期(absolute refractory period)、有效不应期(effective refractory period)、相对不应期( relative refractory period)、血压(blood pressure)、 收缩压（systolic pressure， SP）、舒张压（diastolic pressure,DP ） 、脉压（pulse pressure）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）、动脉脉搏（arterial pulse）、中心静脉压（central venous pressure, CVP）、压力感受性反射（baroreceptor reflex） 三、重点与难点提示（一）心脏的泵血功能 1. 概述血液循环的主要功能：心脏和血管组成机体的血液循环系统。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输,使新陈代谢能不断进行;体内各内分泌腺分泌的激素,通过血液运输,实现机体的体液调节；机体内环境的相对稳定和血液防卫功能的实现,也都有赖于血液的不断循环流动。心脏的结构特点： 1)心脏由左、右两个心泵组成。右心将血液泵入肺循环;左心则将血液泵人体循环各个器官。每侧心脏均由心房和心室组成。心房收缩力较弱,但其收缩可帮助血液流入心室,起了初级泵的作用。心室收缩力强,可将血液射入肺循环和体循环。心脏和血管中的瓣膜使血液在循环系统中只能以单一方向流动。心脏内特殊的传导系统,即窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维网,具有产生节律性兴奋的能力,并将节律性兴奋传导到心脏各部分的心肌,通过兴奋-收缩耦联机制,引起心房和心室有序的节律性收缩和舒张。 2)心肌在功能上是一个合胞体。心肌细胞可分支,细胞间呈串联排列;两细胞在闰盘处的细胞膜紧密相贴,该处的电阻很低,能允许离子相对自由扩散，使动作电位很容易从一个心肌细胞传导到另一个心肌细胞。心脏实际上是由两个合胞体组成的。左、右心房是一个合胞体;左、右心室是另一个合胞体。房室孔周围的结缔组织环将这两个合胞体分开。在正常情况下,兴奋只能经房室交界通过仅几毫米宽的房室束由心房传向心室。这种结构使心房的收缩先于心室的收缩,保证了心房和心室泵血的顺序性和有效性。 3)心肌细胞和骨骼肌细胞都以Ca2+作为兴奋-收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网终末池不发达,因此心肌兴奋-收缩耦联所需的Ca2+除从终末池释放外，还需由细胞外液的Ca2+向细胞内流动。 2.心动周期 1)概念：心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前，称为一个心动周期。 2)心动周期的时程长短与心率有关。心率增加对心舒期的影响更甚，休息时间相对缩短，不利于心脏的持久活动。 3.心脏泵血过程 1)心房的初级泵血功能心房开始收缩，房内压升高，房室瓣处于开放，挤压血液进入心室，占心室充盈量的25%，故在心室充盈中，心房收缩仅起次要作用。 2)心室的射血和充盈过程（以左心室为例） 时期 心室内压 瓣膜 血流 心室容积 收 缩 期 等容收缩期 心室开始收缩，室内压急剧升高，心房压＜室内压＜动脉压 房室瓣关闭 动脉瓣尚未开放 心室无射血 不变，仍 保持最大 快速射血期 心室继续收缩，室内压＞动脉压，且室内压继续升高，于该期未达峰值 动脉瓣被冲开，房室瓣仍关闭 心室快速射血入动脉（70%）动脉压相应升高，该期达峰值 快速减小 减慢射血期 室内压从峰值逐渐下降，并稍低于动脉压 动脉瓣开放，房室瓣关闭 心室依靠血流惯性逆压力差缓慢射血入动脉（30%） 缓慢减小，该期未达最小 舒 张 期 等容舒张期 心室开始舒张，室内压急剧下降，心房压＜室内压＜动脉压 动脉瓣关闭，房室瓣尚未开放 心室无充盈 不变，仍保持最小 快速充盈期 心室继续舒张，室内压＜心房压 房室瓣开放，动脉瓣关闭 心室抽吸血液快速充盈心室（2/3） 快速增大 减慢充盈期 室内压稍低于心脏 房室瓣开放，动脉瓣关闭 血液缓慢充盈心室 缓慢继续增大 心室舒张期的后1/3，心房收缩，又进入一个新的心动周期 右心室活动的特征：（1）与左心室同步，泵血机制相同。（2）后负荷不同，右心室压＜左心室压，故作功量不同。（3）左右心室血流量相同 3)心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用 心室的收缩、舒张————房—室压力梯度，心室—动脉压力梯度（原始动力、根本原因） （引起血液流动的直接动力）房室瓣、动脉瓣开放、关闭 心室心盈、射血瓣膜的作用：①保证血液单向流动，防止逆流 ②形成心音：第一心音发生在心缩期，标志心室收缩开始，产生的主要原因是房室瓣关闭；第二心音发生在心室舒张早期，标志心室舒张开始，产生的主要原因是动脉瓣关闭。 3.心泵功能的评定，掌握以下概念及正常值 1)每搏输出量和射血分数 2)每分输出量与心指数 3)心脏作动量 4、心泵功能的调节本节主要从心脏本身阐述控制心输出量的因素，心输出量=每搏输出量 心率。 1)每搏输出量的调节同骨骼肌收缩相似，心脏的每搏输出量也取决于前负荷，心肌收缩能力，及后负荷的影响。 (1)心泵功能的自身调节——Starling机制（即前负荷对每搏输出量的调节） a.前负荷与骨骼肌收缩强度的关系。 b.左心室的前负荷是左室舒张末期压（LVEDP）；初长度是左室舒张未期容积/量（LVEDV） c.心室功能曲线 LVEDP在12~15mmHg时，心室处于最适前负荷，心肌收缩做功最大;LVEDP在15~20mmHg时，曲线渐趋平坦，心肌收缩无明显增大，做功无明显增加;LVEDP＞20mmHg以后，曲线平坦或轻度降低，说明搏功基本不变或仅轻度减小;通常LVEDP为5~6mmHg，位于曲线升支段，前负荷与初长度远未达最适水平，说明左室有较大初长度贮备。 d.前负荷影响搏出量的机制左心室肌未达最适前负荷之前，随前负荷加大，肌小节初长度变长，粗、细肌丝有效重合程度增大，收缩强度增加。到达最适前负荷 ，肌小节初长度为2.0~2.2mm，粗、细肌丝处于最佳重合状态，收缩强度最强。 e.
心室功能曲线不出现降支的原因：心肌组织含有较多的胶原纤维，可伸展性小，心肌这种抗过度延伸特征使心肌不会因前负荷过大而使搏出量骤然减小。 g.影响心肌前负荷的因素： ①静脉回心血量，取决于心室舒张充盈持续时间和静脉回流速度 ②剩余血量，与心肌收缩力有关 f.心肌自身调节机制的生理意义对搏出量进行精细调节，当充盈量发生微小变化时，通过该调节机制使搏出量与充盈量达到新的平衡。 (2)心肌收缩能力的改变对搏出量的调节 a.心肌收缩能力——指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。当心肌收缩能力增加时，如刺激交感神经，或静脉注射NE，
心室功能曲线左上移位；当心肌收缩能力减弱时，如刺激迷走神经或静脉注射Ach，右
心室功能曲线向右下移位。 b.影响因素：受兴奋一收缩耦联过程中各个环节的影响，主要有：心肌兴奋时活化横桥数目：取决于兴奋时肌浆中Ca2+浓度和肌钙蛋白对Ca2+亲和力。肌凝蛋白ATP酶活性。 c.生理意义：心肌收缩能力的增强是生理病理条件下搏出量剧烈而持久变化的主要调节机制。也是生理病理情况下，多种神经体液调节影响搏出量的主要途径。 (3)后负荷对搏出量的调节—动脉压对动脉血压的影响 a.调节机制：在心率，心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如果血脉血压升高，等容收缩期室内压必须升高到超过动脉血压后才能射血，所以导致等容收缩期延长而射血期缩短，同时射血时心肌收缩的强度和速度都减小，每搏出量暂时减少；但在整体情况下，机体可以通过心肌自身调节及神经体液调节，使前负荷、心肌收缩能力与后负荷相配合，使机体在动脉血压升高的一定范围内维持适当的心输出量。 b.生理意义：维持相对恒定的心输出量，满足机体各器官组织在动脉血压升高时的需要，但若动脉血压持续升高，心肌渐肥厚，发生病理改变而导致泵血功能减退。 2）心率对心泵功能的影响在一定范围内（40~180次/分）心率加快，搏出量减少不明显，心输出量增加；但心率过快，超过180次/分，心输出量减少。心率过慢，低于40次/分，心输出量也减少。 6.心泵功能的储备（一）概念：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力（二）组成： (二) 心肌的生物电现象概述：心肌组织四大特征：兴奋性、自律性、传导性、收缩性心肌细胞分类： 1.按功能分为： 1)工作细胞——包括心房肌、心室肌。有兴奋性、传导性、收缩性。 2)自律细胞——组成特殊传导系统的心肌细胞，主要包括P细胞和溥肯野细胞。有兴奋性、自律性、传导性。 2.按动作电位0期去极化速度快慢，又分为： 1)快反应细胞—包括心房肌、心室肌、浦肯野细胞等。 2)慢反应细胞—包括P细胞、房结区、结希区、结区细胞等。 1.心肌细胞的生物电现象 1)静息电位（RP） (1)数值：快反应心肌细胞，如心房肌、心室肌、房室束，左右束支，浦肯野纤维的静息电位约—90mV，阈电位约—70mV 慢反应心肌细胞，如窦房结，房室交界区细胞静息电位为—70mV，阈电位约—40mV (2)形成机制：K+平衡电位 2）动作电位： (1)工作细胞动作电位：以心室肌为例，动作电位分5个时相 ①0相：快速除极期 1~2ms 特点：膜内电位由静息时的—90mV，迅速上升到+30mV左右。除极幅度达120mV，0期电位变化最大速率可达200~400V/S。机制：再生性Na+内流快Na+通道：激活快、开放快、失活也快、可被TTX阻断。以Na+通道为0期去极的心肌细胞，如心房肌、心室肌、浦肯野纤维，称快反应细胞，所形成的动作电位，称快反应动作电位。 ②复极1期：快速复初期， 约10ms 特点：膜内电位由+30mV迅速复极到“0”mV左右。机制：Na+通道失活关闭，K+通道开放，引起一过性K+外流（It。） ③复极2期：平台期， 100~150ms 特点：复极缓慢，停滞在“0”电位水平，是心肌不应期较长的主要原因。机制：Ca2+通道激活引起的Ca2+（和少量Na+）缓慢内流与K+通道逐渐开放引起 K+少量外流共同作用的结果。此Ca2+通道为L型Ca2+通道，激活阈电位是—30~—40mV，该通道开放、失活及再复活所需时间长，故称慢通道，可被Mn2+、心痛定、异搏定等阻断。 ④3期：快速复极末期 100~150ms 特征：膜电位从“0”电位迅速复极到—90mV。机制：Ca2+通道关闭，K+通道正反馈开放，再生性K+外流（IK） ⑤4期：静息期特征：跨膜电位稳定在RP水平。机制：①Na+—K+泵活动增强，逆浓度差泵出Na+泵入K+（3：2），恢复正常静息时细胞内外离子浓度水平 。 ②Ca2+—Na+交换， Ca2+ 通过 Ca2+—Na+交换（1：3）被主动转运出细胞，属继发性主动转运。 ③在3期末Na+通道逐渐复活到备用，4期完全复活到备用。 (2)自律细胞的动作电位：自律细胞的特点：①没有真正的静息电位，只有最大复极电位 ②4期自动去极化 a.窦房结细胞动作电位的特点： ①0期去极化速度慢——故名慢反应自律细胞离子基础：L型Ca2+通道开放引起的Ca2+缓慢内流，该通道既是电压依从性的，也是时间依从性的，通道特点同前。 ②没有复极1期、2期、只有3期，离子基础是K+外流（Ik）。 ③4期自动去极化的速度较快。离子基础： A 、Ik通道时间依从性失活，K+外流随时间进行性衰减。 B 、随时间进行性增加的内向离子流If（主要是Na+流）（If Na+ 通道在动作电位3期复极到-60 mV时开始激活，在-100mV时最大激活，故是一种超级化激活的非特异性内向电流，激活后引起随时间进行性增强的Na+内流，使细胞膜进行性去极化。该通道不被TTX（河豚毒）阻断，可被铯（Cs）离子阻断。） C 、T型钙通道的激活和钙内流（注意与L型钙通道的不同：L型钙通道即上述0期除极的慢通道，也是前述心室肌细胞动作电位平台期钙内流的通道，其阈电位在-30~-40mV左右，儿茶酚胺对其有调控作用。T型钙通道的阈电位较低，为-50~-60mV，一般钙通道的阻断剂对其无阻滞作用，它也不受儿茶酚胺调控，但可被镍阻断。） b.浦肯野纤维动作电位的特点： ①0，1，2，3期与心室肌细胞基本相同，同属快反应细胞。 ②4期自动除极速度较慢。离子机制：随时间进行性增加的内向电流（If）占主导作用，同时有逐渐衰减的外向 K+电流。 (三)心肌的生理特征： 1.心肌兴奋性 1)心肌一次兴奋过程中其兴奋性发生周期性变化心肌细胞发生一次扩布性兴奋后,兴奋性会发生周期性变化,这些变化与跨膜电位的变化密切相关,实际上也就是与离子通道的状态有关。心肌兴奋性的变化可分为几个时期: （1）绝对不应期和有效不应期从除极相开始到复极达-55mV这一期间内,无论给予多大的刺激,心肌细胞均不产生反应,也就是说,此期内兴奋性等于零,称为绝对不应期。从一55mV复极到一60mV这段时间内,给予强刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋,但不能爆发动作电位。因此从除极开始至复极达-60mV这段时期内,给予刺激均不能产生动作电位,称为有效不应期。在这段时间内纳通道完全失活或仅有少量钠通道刚开始复活,大部分钠通道未恢复到备用状态。（2）相对不应期相当于从复极-60mV到约-80mV的时期内，，用大于正常阈值的刺激才能产生动作电位，称为相对不应期。此时大部分钠通道已复活，心肌的兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。（3）超常期相当于从复极-80mV到约-90mV的时期，此时用低于正常阈值的刺激就能产生动作电位，称为超常期。该期内大部分钠通道已恢复到备用状态，而膜电位靠近阈电位，故所需的刺激阈值小于正常阈值。 2)心肌兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系 ①不发生强直收缩：由于心肌细胞的有效不应期很长，相当于收缩期加舒张早期 ②期前收缩与代偿间歇：掌握概念，并明确代偿间歇验证了期前兴奋也有自己的有效不应期。 3)影响兴奋性的因素 (1)静息电位水平 静息电位绝对值增大,距阈电位的差距就加大,引起兴奋所需的剌激阈值增高,表示兴奋性降低。反之,静息电位绝对值减小时,兴奋性增高。 (2)阈电位水平 阈电位上移,和静息电位之间的差距增大,兴奋性降低;阈电位下移,兴奋性增高。 (3)钠通道的状态 钠通道有备用、激活和失活三种状态。这三种状态的变化取决于膜电位和通道状态变化的时间过程。当膜电位处于正常静息水平时,钠通道虽然关闭,但处于可被激活的备用状态。在一定刺激下,造成膜两侧电位改变并发生除极时,钠通道被激活开放,引起Na+快速内流和膜的进一步除极,紧接着钠通道很快失活关闭,使Na+内流终止。此时纳通道不能立即被再次激活开放,只有恢复到备用状态后才能再次被激活。钠通道的激活、失活和复活到备用状态既是电压依赖性，又是时间依赖性的。细胞膜上大部分钠通道是否处于备用状态,是该心肌细胞是否具有兴奋性的前提。 1.心肌自律性在没有外来刺激的条件下，心肌仍能自动地节律性兴奋的特性称为自律性，指标是自动兴奋濒率。 1)心脏特殊传导系统各部位的自律性窦房结自律性最高，自动兴奋频率约100次/分；房-室交界自律性居中，自动兴奋频率约50次/分；浦肯野纤维自律性最低，自动兴奋频率约25次/分。正常情况下，窦房结主导整个心脏的节律性兴奋，称为正常起搏点。窦房结以外的起搏点正常时受窦房结的自律性控制不能表现其自律性，称为潜在起搏点。在异常情况下，可以代替窦房结控制整个心脏的节律性。以窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称为窦性心律。以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位心律。窦房结对潜在起搏点的控制①拒先占领②超速抑制 2)影响自律性的因素（1）4期自动除极的速度 除极速度快,到达阈电位的时间就缩短,单位时间内爆发兴奋的次数增加,自律性就增高:反之,除极速度慢,到达阈电位的时间就延长,自.律性降低。交感神经递质可加快4期自动除极的速度,使心率加快。- （2）最大舒张电位的水平 最大舒张电位（或最大复极电位）的绝对值变小,与阈电位的差距就减小,'到达阈电位的时间就缩短,自律性增高;反之,最大舒张电位的绝对值变大,则自律性降低。心迷走神经兴奋时,其递质可增加细胞膜对K+的通透性,使最大舒张电位更负,是导致心率减慢的原因之一。（3）阈电位水平 阈电位降低,由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小,自律性增高;反之, 阈电位升高,则自律性降低。. 1.心肌传导性 1)概念：心肌动作电位向周围心肌传播的特性称心肌传导性；指标是传导速度。 2)心肌在功能上合胞体的特性使一个心肌细胞的动作电位很容易传给另一个心肌细胞，从而使整个心房或整个心室可以几乎同时兴奋、收缩。 3)兴奋在心脏内传导的途径和速度窦房结 心房肌优势传导通路（1m/s） 房-室交界（0.02-0.05m/s） 房室束 左、右束支 浦肯野纤维网（4m/s） 心室肌（1m/s）房室交界是兴奋由心房传到心室的唯一通路，该处的兴奋传导极慢，称为房室延搁。其生理意义在于使心房肌收缩完毕后心室肌再收缩。 4)影响传导性的因素：（1）结构因素:心肌细胞兴奋传导的速度与细胞的直径有关。直径大,横截面积较大,则对电流的阻力较小,局部电流传播的距离较远,兴奋传导较快。反之,细胞直径较小,则兴奋传导慢。另外,细胞间缝隙连接的数量也是重要因素。在窦房结或房窒交界处,细胞间缝隙连接数量少,传导速度慢。（2）生理因素 1 动作电位期除极速度和幅度：动作电位除极速度和幅度愈大,其形成的局部电流也愈大,达到阈电位的速度也愈快,使传导速度加快。快反应细胞和慢反应细胞传导速度的差异就是例证。 ②邻近部位膜的兴奋性：邻近部位膜的兴奋性取决于静息电位和阈电位的差距。邻近部位的兴奋性高,即膜电位和阈电位间的差距小,传导速度就快。邻近部位膜的兴奋性还取决于0期除极钠通道(或慢反应细胞的钙通道)的状况。当兴奋落在通道尚处在失活状态的有效不应期内,则传导阻滞;如落在相对不应期或超常期内,则传导减慢。 4.收缩性概念：心肌在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性称收缩性。特征：1、“全或无”收缩——心肌的机能合胞体特性。 2、对细胞外液[Ca2+]有较大的依赖性。 3、不会发生强直收缩。 三、各类血管的生理功能 一）各类血管的功能特点：按功能将血管分为四在类：弹性贮器血管、阻力血管、交换血管及容量血管。 1．弹性贮器血管（windkessel vessels）指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大的分支。特点：1）管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性，在心室收缩射血期被动扩张，贮存部分血液。 2）心室舒张期大动脉管壁发生弹性回缩，释放贮存的部分血液，维持血流的连续性。意义：心脏间断射血，而血流是连续的。 2．阻力血管（resistance vessels）包括分配血管（弹性贮器血管以后的，小动脉之前的动脉管道）毛细血管前阻力血管（小动脉，微动脉）及毛细血管前括约肌。意义：通过阻力血管的收缩和舒张，起到调控血压和分配血量的目的。 3．交换血管，指真毛细血管，仅由单层内皮Cell构成通透性高，是血液与组织液进行物质交换的场所。 4．容量血管，指静脉，数量多，口径粗，管壁薄，可扩张性小，可容纳循环血量的60~70%。二）血流量、血流阻力和血压血流量、血流阻力和血压是血流动力学（hemodynamics）的三大要素。根据欧姆定律I= 即电流强度与导体两端的电位差成正比，与导体的电阻成反比。这一关系也适用于血流即血流量与血管两端的压力差成正比，与血流阻力R成反比，可用下式表示 三）动脉血压和动脉脉搏要求学生掌握动脉血压的形成及影响因素，了解动脉脉搏的概念。 1．动脉血压的形成 1）循环系统内有足够的血液充盈。血液充盈是形成血压的前提条件。 2）心脏射血及外周阻力是形成动脉血压的两基本条件。 3）大动脉的弹性大动脉的弹性贮器作用，使心室间断射血变为动脉内的连续血流，另一方面，使每个心动周期中动脉血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度，起了缓冲作用。 2．动脉血压的正常值影响因素 1）正常值：收缩压（systolic pressure， SP）指心室收缩主动脉压达到的最高值，我国健康成年人在安静时收缩压为100~120mmhg，舒张压（diastolic pressure,DP）指心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值，正常值为60~80mmhg，脉压（pulse pressure），指收缩压与舒张压的差值，平均动脉压（mean arterial pressure,MAP），指一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，大约等于舒张压加1/3脉压。 2）影响动脉血压的因素：动脉血压的数值主要取决于心输出量和外周阻力，因经凡能影响到心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血脉血压。另外循环系统内血液充盈的程度，也能影响动脉血压。（1）心脏每搏输出量（Stroke Volume）:其它因素不变，搏出量增加，动脉血压升高，但主要是引起收缩压显著升高，而舒张压上升相对较少，脉压加大。机制是搏出量使每次收缩射至主动脉血量增加，快速射血期末主动脉血压峰值较大，故收缩压显著升高，但动脉血压升高，血液流出主动脉速度加快，舒张期末主动脉内存留血量增加不多，故舒张压上升较少，脉压加大。（2）心率（Heart Rate）其它因素不变，心率加快，动脉血压升高，但主要引起舒张压显著上升，而收缩压上升相对较少，脉压减小。机制是心率加快，心舒期缩短，舒张期末主动脉内存留血量增加，舒张压显著升高，由于动脉血压升高，血液流出主动脉速度加快，在收缩期有较多的血液至外周，所以收缩压上升幅度相对较小。（3）外周阻力（Peripheral Resistance ）:其他因素不变，外周阻力加大，动脉血压上升，但主要引起舒张压显著上升，而收缩压上升相对较小，脉压减少。机制是外周阻力加大，心舒期末存留在主动脉内的血量增加，故舒张压显著升高。而收缩期主动脉压升高使血液流出主动脉加快，故收缩压升高相对较小。（4）主动脉及大动脉的弹性贮器作用：在心室收缩时，主动脉及大动脉弹性扩张，使收缩压不致太高，在心室舒张时，主动脉及大动脉弹性回缩，维持舒张压不致太低。当老年人动脉硬化，弹性减弱时，脉压显著加大。（5）循环血量与系统容积的比例：循环血量减少或血管系统容积加大，动脉血压下降。反之则相反。四）动脉脉搏（arterial pulse）在每个心动周期中，动脉血压发生周期性波动，引起动脉血管壁周期性起伏搏动，称动脉脉搏。五）静脉血压和静脉回心血量熟悉静脉血压，影响静脉血压的因素及影响静脉回流的因素。 1．静脉血压体循环微静脉血压约为2.0~2.7kpa（15~20mmhg）,右心房作为体循环的终点，血压最低，接近于“0”。中心静脉压（central venous pressure, CVP）概念，正常值及影响因素。概念：右心房和胸腔大静脉内的血压称为中心静脉压。正常值：正常成年人中心静脉压约0.4~1.21kpa(4~12cmH20)。影响因素：中心静脉压的高低取决于心脏泵血功能与静脉回心血量之间的相互关系。如果心泵功能强，则中心静脉压就较低，反之，中心静脉压就升高；另一方面如果静脉回流速度加快，中心静脉压也会升高。意义：临床中心静脉压可做为输液速度及输液量的指标，也可反映心泵功能的好坏。外周静脉压：各器客静脉的血压称为外周静脉压。重力对静脉压的影响：静脉压受重力影响较大，而重力对静脉压的影响在体位改变时较明显，平卧时，身体各处血管位置与心脏处在同一水平，身体各部的静脉压大致相同，而由平卧位变直立位时，因静水压的作用或重力作用，身体低重部位静脉显著充盈，静脉压增大；而心脏平面以上部位，因静脉压减低而塌陷。 2．静脉血流熟悉静脉回心血量及其影响因素根据公式 即，单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。因此，凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素都能影响静脉回心血量。 1）体循环平均充盈压：体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标，当血量增加或容量血管收缩时，循环平均充盈压升高，静脉回心血量也就越多，反之，循环血量减少如失血，脱水或静脉血管扩张，venous return 越少。 2）心脏收缩力量：心脏收缩舒张是静脉回流的原动力，心肌收缩时将血液射入动脉，舒张时则从静脉抽吸血液，如果心脏收缩力增强，射血时心室排空较完全（射血分数加大），心室剩余血量减少，室内压降低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量增加（CVP减低，外周静脉压与CVP之间压力差加大），静脉回心血量增加。反之则要反，如心衰时。 3）体位改变：人由卧位变直立时，受重力影响，下肢静脉扩张，静脉回心血量减少。反之则相反。 4）骨骼肌的挤压作用：骨骼肌收缩，挤压肌肉内或肌间深部静脉，促进静脉回流，同时由于静脉瓣使血液单向流回心房，而不能逆流，这样骨骼肌收缩与静脉瓣一起对静脉回流起泵的作用。称肌肉泵或静脉泵。 5）呼吸运动：正常人胸膜腔为负压，故胸腔大静脉经常处于充盈扩张状态，促进静脉回流（CVP降低，外周静脉压与CVP之间压力差加大，有利于静脉回流）。六）微循环（microcirculation）微动脉与微静脉之间的血液循环称microcirculation，其功能是实现血液与组织之间的物质交换。七）组织液的生成组织液存在于组织细胞的间隙内，占细胞外液的4/5，除大分子蛋白质较少外，组织液离子成分与血浆相同。 1．组织液的生成 1）组织液生成的净动力是有效滤过压（effective filtration pressure），有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。前两者是促进组织液生成的力，后两者是阻止组织液生成的力或促进组织液回吸收的力。 2）在毛细血管动脉端有效滤过压约为10mmHg ,在毛细血管静脉端有效滤过压约为-8mmHg，故组织液在毛细血管动脉端生成，组织液90%在静脉端回吸收，其余10%经毛细淋巴管回吸收。 2．影响组织液生成的因素 1）毛细血管血压 2）血浆胶体渗透压 3）淋巴回流 4）毛细血管通透性。 （四）心血管活动的调节 1.神经调节： 1)心脏血管的神经支配 (1)交感神经及其作用 a.起源、递质与受体 NE： 受体所有心肌 b.心交感神经的作用心交感N兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺与心肌细胞膜β1受体结合后引起细胞膜通道蛋白磷酸化，主要通过增加细胞膜Ca2+ channel 开放概率发挥作用（正性变力、变时、变传导）。 ①心率加快机制：窦房结4期If内向电流增加，自动去极速度加快，自律性增加，心率加快。 ②房室传导加快机制：慢反应细胞 Ca2+ channel开放概率增加，0期除极速度和幅度加大，房室交界兴奋传导加快。 ③心肌收缩增加，舒张加速，使其与心率加快相一致。机制：肌膜和肌浆网Ca2+ channel开放概率增加，兴奋时肌浆中[Ca2+ ]增加，使收缩增强；肌钙蛋白与Ca2+ 亲和力减低，肌浆网再摄取Ca2+ 加快，通过Ca2+－Na+交换，Ca2+排出加快，两者使Ca2+与肌钙蛋白分离速度加快，结果心肌舒张加快。（2）心迷走神经及其作用 a.起源、递质、受体（略） b.作用心速走神经兴奋时，末稍释放Ach作用于心肌M受体，主要通过增加K+ channel 开放概率发挥作用,另外还可直接抑制Ca+1 channel 引起心率减慢，房室传导减慢，心肌收缩力减弱。 (3)交感缩血管纤维：（体内大部分血管只接受交感缩血管纤维的单一支配）起源递质、受体、效应。 NE： 受体——血管平滑肌收缩 受体——血管平滑肌舒张 (4)交感舒血管纤维主要支配骨骼肌血管，兴奋时末梢释放Ach，使骨骼肌血管扩张，通常时该神经无紧张性活动，只在紧急状态下或准备做剧烈活动时才开始兴奋，使骨骼肌血流量加大，为骨骼肌运动做好准备，其它舒血管纤维还有副交感舒血管纤维，脊髓背根舒血管纤维和血管活性肠肽神经元。 2.心血管中枢 (1)延髓心血管中枢延髓心血管中枢是心血管活动调节的基本中枢。它包括心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢，通常情况下，他们总保持轻微而持续的活动状态称紧张性活动。 (2)延髓以上心血管中枢（了解内容） 3.心血管反射（Cardiovascular reflex） 1) 颈动脉窦—主动脉弓压力感受性反射，简称压力感受性反射（baroreceptor reflex）:当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性引起心率减慢，外周阻力下降，回心血量减少，动脉血压下降，反之则相反，称压力感受性反射（也称减压反射，降压反射，窦弓反射）。 (1) 反射过程 ①其感受器是颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末稍，称压力感受器。该感受器的适宜刺激是动脉血压对血管壁的牵张作用而不是动脉血压本身，实为牵张感受器。在一定范围内，感受器的传入冲动频率与动脉血压成正比。 ②冲动分别沿窦神经（加入舌咽神经）和主动脉神经（加入迷走神经）传入延髓心血管中枢，当动脉血压升高时，感受器传入冲动增加，交感缩血管神经传出冲动减少。 ③结果反射性引起心率减慢，心肌收缩力减弱，外周阻力下降，动脉血压回降。 ④反之，如果动脉压降低，感受器传入冲动减少，则使心迷走紧张减弱，交感紧张加强，血压升高。 (2) 压力感受性反射功能曲线曲线反映的是颈动脉窦内压与主动脉压力之间关系。当窦内压在100mmHg附近变化时，曲线最为陡峭，说明此时该反射最敏感。 (3) 意义该反射在心输出量和（或）外周阻力循环血量突然改变时，对动脉血压地行快速调节，防止动脉血压发生明显波动，维持动脉血压相对稳定。在正常情况下就发挥调节作用，在慢性高血压情况下，压力感受性反射功能曲线右移，这个现象称为压力感受性反射重调定。重调定即可发生在感受器水平，也可发生在反射中枢水平。其它反射见教材 2. 体液调节 1）肾素—血管紧张素系统。 (1)肾素是由肾近球细胞释放的一各蛋白水解酶，该系统的启动是由肾素的分泌开始的，其活动水平主要取决于肾素的分泌水平。促进或引起肾近球细胞释放肾素的因素是（见教材）。 (2)肾素的作用：血浆血管紧张原在肾素的作用下生成血管紧张素I，然后在肺和组织中血管紧张素转换酶作用下，转变为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ。 (3)血管紧张素的作用 angI：无明显作用 angⅡ：①强烈收缩全身小动脉，使动脉血压升高，收缩静脉使静脉回心血量增加，使心脏前后负荷均增加。 ②促进交感缩血管纤维末稍释放去甲肾上腺素。 ③作用于中枢使交感紧张增加。 ④刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮。 ⑤引起渴觉，促进饮水。 angⅢ：其缩血管作用仅为AngⅡ的10~20%，但促进醛固酮作用较强。 2）肾上腺素和去甲肾上腺素两者异同点相同点：均主要来自肾上腺髓质。肾上腺素和去甲肾上腺素均通过 、 β受体发挥作用。但肾上腺素和去甲肾上腺素作用的不同主要由于它们对 、 β受体亲和力的差异。不同点：肾上腺素的作用：与 、 β受体亲和力均较强。（1）其与心肌β1受体相结合，引起显著正性变力变时变传导，使心跳加快心输出量增加（2）其对于血管的作用则取决于血管 、 β2受体的分布密度。对以 受体为主的皮肤、肾脏、胃肠道可引起显著收缩，对以β2受体占优势的肝脏、骨骼肌血管小剂量引起血管扩张，只在大剂量才引起收缩 。去甲肾上腺素的作用：其主要与 受体及心肌β1受体结合，而与血管β2受体亲和力低，结合少。血液中去甲肾上腺素升高时，几乎所有血管均收缩，动脉血压显著升高，而动脉血压升高可引起减压反射增强，反射性使心率减慢，掩盖了其对心脏的直接作用。
