20世纪的生命科学研究将人类对衰老的认识从整体水平、器官水平，发展到细胞水平、分子水平，最终归结为遗传衰老研究和环境伤害衰老研究两大类型。其内容广泛，研究难度大，涉及学科多。但衰老的内涵是多种因素联合作用引起的全身性、进行性、退化性变化，而非单一过程的结果。是遗传障碍积累的结果。指随着年龄增长而产生的一系列生理学和解剖学方面的退行性变化的积累。机体发育成熟以后所出现的衰退过程等等。衰老是机体不能保持内环境稳定性和自我修复能力失调的状态。衰老理论上讲又有生理学衰老和病理性衰老
但是，实际上这两者往往同时存在，互相影响，很难严格区分开来。加重了老化的过程。
衰老的形体变化：
一、机体的变化出现在前额和下眼睑；30岁时在眼外呲即可见放射状鱼尾纹；35岁是耳前明显出现皱褶；
1"身高和体重的变化：20岁左右，人体的升高达到顶点，35岁以后每十年约下降1cm，主要是椎间盘结构的改变、脊柱的弯曲、椎骨的扁平化以及下肢弯曲等所致。到老年常有不同程度的骨质疏松，出现“驼背”；老年人指距与身高之比常大于1，女性更明显。体重的改变，一般男性在30－40岁、女性在40－50岁时，体重会达到顶点。以后会逐渐下降，主要是钙代谢异常所致的骨质疏松，细胞和组织器官的萎缩、脱水等所致。还有人在40－50岁后由于皮下脂肪的堆积会逐渐发胖，男性是腹部脂肪堆积明显，被称为“苹果形”肥胖；女性主要是腰部及臀部脂肪堆积明显，被称为“梨形”肥胖。
2"容貌的变化：头发一般自30岁开始变白、脱落，40岁白发逐渐增多，先是两鬓，其次额部、头顶，最后枕部；由少变多，有的出现半秃或全秃。眉毛稀疏或全秃。毛发变白不是由于色素改变，而是由于老年人合成黑色素所需的多巴过氧化酶及骆氨酸酶减少所致。面部的皱纹是由于失水、皮下脂肪及弹性组织减少、肌肉牵拉皮肤而造成的。一般25岁时即可50岁眼睑、耳及颊部皮肤逐渐向下松垂，下眼睑肿胀下坠，局部脂肪向皮下隆起，并伴有水分储留，呈“袋状眼睑”。眼窝内的脂肪组织减少，眼球凹陷，角膜周围有类脂性浸润成为所谓的“老年环”，可逐年加重。
老年人的头发及面部皮肤的改变，构成所谓的“老年面容’。
3"皮肤的变化：在外观上，老年人的皮肤干燥、皱纹多，表面缺乏弹性，没有光泽，并伴有皮损。常出现的皮损有：老年色素斑，也就是所谓的“老年斑”是一种界限清楚的棕褐色的圆形扁平斑点，大小不等，可互相融合，常见于体表暴露部位，如面部、颈、手背、前臂等。老年疣又称脂溢性角化症或基底细胞乳头瘤，也就是所谓的“寿斑”，是一种椭圆形的扁平的褐色丘疹，表皮上常有溢层薄的油脂状角化鳞屑。大小不等，有的数毫米有的数厘米；可单发也可多发；好发于脸面、头皮、上肢及躯干等部位。老年人白斑属老年人皮肤变性，豆，是由毛细血管扩张及内皮细胞增生所构成，分布于躯干及四肢。
在组织结构上，表皮的朗格汉斯细胞数量的减少，黑色素细胞数目的减少；真皮层厚度减低，细胞及血管减少，弹性蛋白纤维化；汗腺的数量减少，结构变形，毛球黑色素细胞丧失。是由于皮肤中Dopa阳性黑色素细胞减少而导致的，一般出现在胸背腹等处，多见于60岁以上老年人。老年性血管瘤是一种鲜红色或暗红色小瘤，大小不等，小的如针尖，大的如豌
皮肤功能上的变化有炎症反应减低，免疫应答减低，外分泌腺萎缩及神经减少，故出汗减少，皮肤弹性减退，感知觉减退，维生素D的产生减少，伤口愈合缓慢。
4"神经系统的变化 在中枢神经系统中，大脑体积缓慢变小，重量减轻，脑回缩小，以额叶、颞叶和顶叶最为显著；脑沟增大，脑膜增厚，侧脑室扩大，脑脊液增多，灰质变硬萎缩；神经细胞减少，以大脑皮质的颞上回、中央前回、纹状体、蓝斑核、海马等部位减少最为明
5"循环系统的变化 有功能的心肌细胞逐渐减少，健在的心肌细胞通过细胞肥大莱实现功能代偿；心肌线粒体中酶活性降低，ATP酶活性也降低；钙离子泵出率下降。因此影响心肌显；脂褐素的出现是脑变化的又一个大特点，人类神经系统的脂褐素6岁即开始出现，随年龄呈线性增加，在橄榄核、脊髓前角等处更为显著，该物质阻碍了神经细胞的代谢。神经细胞中的脂褐素含量增多，RNA的含量就相对减少，当增加到一定程度时，就会导致神经细胞死亡。在周围神经系统中，神经束内结蒂组织增生，神经内膜增生、变性，因而神经传导速度减慢，感觉迟钝，信息处理功能和记忆能力减退，因而出现注意力不集中，性格改变，应急能力差和运动障碍等。的收缩和舒张功能的迟缓，导致心输出量降低；心肌间质的胶原和弹性硬蛋白随增龄而增加，心内膜出现局部或弥漫性纤维化。此外，心脏瓣膜的钙化、心包变直而僵化，都能导致心肌的顺应性降低，特别影响左心室的舒张期顺应性，有时需借助左心房的收缩，以補足左心室的充盈，从而引起老年人左心房轻度扩大和舒张期心力衰竭。外周血管的管壁硬化，与心脏密切相连的主动脉大血管与周围血管影响最为明显。
老年人心搏量随增龄而递减，如30岁的心搏量为100%，每年约按1％下降。冠脉流量与增龄呈负相关，60岁时冠脉流量约相当30岁的65％；心肌的收缩和舒张恢复时限均延长；外周阻力随增龄而增加；心肌细胞对氧的利用率逐年下降；静息时左心室功效逐年下降；心脏对颈静脉窦的敏感度随增龄而增加。
6"呼吸系统的变化 呼吸道粘膜因萎缩而变薄，润化气体的功能减弱；气管肌力减退，熟睡时易致塌陷，舌后缩，腭脱垂，形成解剖学狭窄，可致打鼾或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。肺组织弹性纤维中硬蛋白的数量减少和变性，使肺弹性回缩力衰减。肺泡表面积在30岁时平均约75M2，但此后即每10年4%的速度减少。肺小动脉硬化，血管内膜胶原纤维增生，使循环血流量灌注减少，肺泡壁的毛细血管减少。胸腰椎弯曲变形，椎骨脆性增加；肋骨从前倾位变为水平位，使胸廓的前后径增加，由扁平变为桶状；肋软骨因脱水和钙化，进一步限制了胸廓的活动；呼吸肌纤维变细，脂肪组织增加，导致肌肉收缩力下降，呼吸运动效率减退。
通气功能指标VC（肺活量）、ERV（補呼吸量）、FEV1（1秒钟的用力呼吸量）PEFR（呼吸峰流速均下降），而功能残气量FRC残气量RV、闭合气量均上升。由于肺泡数量减少，气体分布不均，肺血流量减少，肺泡的通气/血流V/Q比值失调，静动脉血生理分流量增多等多种因素，导致换气功能减退。随着纤维结肠镜的广泛应用，大肠形态变化另一特点是肠粘膜表面突向肠腔出现肥大性赘生物，组织学观察与正常大肠腺相近，外观如露滴状，称“微小息肉”，其实质是肠腺的增生
已经证实老年人上呼吸道对吸入气体的滤过，润化的功能减弱，气道的粘膜纤毛廓清能力随年龄增加而减弱，这是由于支气管柱状上皮细胞发生萎缩，纤毛粘连，倒伏，排列紊乱或脱失，运动减弱，因而阻挡尘粒入肺的能力减弱。支气管粘膜腺体增生和分泌物增多，更增加其廓清负荷，故老年人易患感染。老年人咳嗽反射减退，易致误吸。
7"消化系统的变化 食管粘膜上皮萎缩，粘膜固有层弹性纤维增加。食管腺体周围亦出现弹性纤维老年人食管上段蠕动收缩速度较年轻人慢，但中下段食管蠕动与中青年比较无明显差别。与青年人相比老年人食管下括约肌的长度无明显差别，但部分老年人食管下括约肌上移，压力降低，易发生反流性食管炎，老年人食管裂孔疝增多，但多数无症状。胃粘膜萎缩、肠上皮化生，主细胞减少。传统观念认为胃酸分泌减少是随增龄而降低，近年来检验表明，胃酸分泌减低不随增龄而减少。胃酸分泌减少是胃粘膜萎缩的结果。小肠粘膜上皮细胞数目减少，肠绒毛变粗、变短，形成叶状或迂曲状绒毛，老年人肠绒毛的高度、宽度的变化与粘膜表面积减少相一致。导致老年人吸收功能低下的因素还包括活动量减少、肠血流变化、消化的程度、摄入量减少等。大肠形态变化主要为肌纤维萎缩，肌层变薄，结肠腔内憩室形成。延长。老年人的大肠肌张力减低是导致便秘的主要因素。肝细胞数量减少，肝脏重量逐渐下降。但肝细胞容积增大，胞质线粒体和胞核容积增加，巨核细胞增加，胞质脱水，内质网空泡化，内质胶原合成增加。腹腔镜下见老年肝较小、发灰，肝表面局限性纤维收缩，不可将此误诊为肝硬化。胆道系统粘膜萎缩，肌层弹性纤维及胶原纤维增加，胆囊壁张力减低，奥狄Oddi括约肌张力减退。总胆管近十二指肠乳头部随着增龄逐渐变窄。胆汁分泌呈随年龄性减少，胆汁富含胆固醇，无机盐减少。胰腺位置下移，胰管直径增宽（每十年增宽约8%），胰腺重量减轻，尸检发现60％老年人胰腺有纤维化，腺体中脂褐素沉积，脂肪组织侵润，腺泡萎缩，导管增生，小叶内纤维增多，使小叶内结构不清，胰腺分泌的酶均随增龄呈线性下降，下降最为明显为脂肪酶，由于胰腺分泌脂肪减少，使老年人脂肪吸收延迟。
8"泌尿系统的变化 40岁以后肾脏的重量和体积逐渐减少。青年人两肾重量约为体重的0"4－0"5％，平平均为250－270g；单个肾的体积一般为（10－11）cm （5－6）cm （4－5）cm；80－90岁重量减少20－30％，约为180－200g体积减少约为20％－40％，肾皮质减少更明显。肾下球数目逐渐减少，青年人每侧肾有60－120万个肾小球，到了80岁只有原来的2/3-1/2；肾小球内每单位面积的毛细血管袢减少；肾小球丛分叶丧失，滤过的表面积减少，肾小球的细胞数目减少，上皮细胞萎缩、基底膜增厚，甚至整段小管可萎缩或消失；远端肾小管常有管腔扩张，有憩室和囊肿形成。
减少，平均每十年约下降10％，肾皮质血流减少显著有部分血分流至深部肾组织。髓质血流保持较好。肾血流量减少与肾血管床减少及老年人心排出量减少等因素有关。40岁后肾小球滤过率GFR每10年约下降10%.肾小管功能的变化较肾小球功能的变化出现较早且明显，表现为尿浓缩稀释功能下降、尿酸化能力明显减退和肾小管最大转运能力Tm下降。
9"造血青年人肾血流量RBF每分钟约有1000－1200ml，占心输出量的20－25%，40岁以后进行性系统的变化 随着增龄骨骼中的红骨髓逐渐减少，同时脂肪细胞相应增加，胸腺、淋巴结组织和脾脏也逐渐萎缩。胸腺的重量在青春期已减少，65岁后脾重了；量开始减少。虽然红骨髓在老年人有所减少，但健康的老年人的红细胞数并无显著变化。红细胞内2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）及ATP岁增龄而减少。老年人的红细胞总谷胱甘肽增加但保持还原型的能力下降。外周血白细胞总数不随增龄而变化，但白细胞中粒细胞核分叶过多，可有4个或更多叶的核。此外，核丝断裂数也较年轻人高。粒细胞中颗粒减少提示溶酶体减少。粒细胞中的碱性磷酸酶也随年龄而减少。总之，老年人粒细胞功能有一定程度的减退。单核细胞数在50岁男性以后略有下降，而女性不变。老年人T细胞总数虽无变化，但其亚型分布有变，辅助/抑制细胞比例失调。与中青年相比，老年人血小板数量无明显变化，但有功能改变。体内血小板的激活与释放反应增强。
总之，随增龄老年人的造血储备功能有所减低，但其变化不如肾、脑、心血管及呼吸系统明显，在无其他疾病时能保持稳定状态，健康老年人血象无明显变化。由于造血的代偿功能减退，发生贫血后对治疗的反应相对缓慢；粒细胞的功能也减退，抗感染能力下降，且感染时粒细胞数量的增加反应较差。
10"生殖系统的变化 男性精囊核前列腺重量减轻，睾丸逐渐萎缩、纤维化，生精上皮变薄，管腔变窄，生精能力下降，精子数减少。异常精子数增多，活力下降。睾丸的内分泌功能减退，雄性激素分泌减少，生育能力减退。性兴奋缓慢，性欲反应不灵敏，性器官组织弹性降低且力度不够，不应期延长。阴茎勃起所需的时间较长，且要有直接刺激，勃起时硬度减弱，射精强度降低，性高潮出现缓慢。
女性外阴皮下脂肪减少，弹性纤维消失，大阴唇变薄，皮肤邹缩，阴毛稀疏灰白，时有脱落，表皮组织感觉迟钝，阴道壁弹性变小阴道变窄变短，盆腔支持组织松弛无力，易出现阴道脱垂。子宫变小，内膜萎缩，子宫腺体数量减少，子宫韧带松弛，肌肉萎缩无力。输卵管变短、变薄，弹性下降，粘膜逐渐萎缩，卵巢开始萎缩，重量减轻，原始滤泡明显减少，卵母细胞完全消失，到更年期，初级卵泡完全消失。内分泌功能减退，最终导致月经停止，雌激素水平下降，促性腺激素分泌逐渐减少，生育欲性功能下降。
11"内分泌系统的变化 脑腺体重量减轻，下丘脑－垂体轴的反馈受体敏感性降低，肾上腺皮质发生退行性改变，分泌的雄激素下降，皮质活动降低，摄取利用胆固醇的能力减少，皮质醇的分泌与排泄均降低。甲状腺重量减轻，摄取碘、分泌激素的能力降低，甲状旁腺素、降钙素分泌降低。胰岛功能减退，胰高血糖素的效应延缓和减弱，葡萄糖耐量降低，胰岛不能释放足够数量的胰岛素，胰岛中a/b细胞比率升高。
松果体血管减少，细胞减少，重量减少，脂肪增加，RNA减少，产生的胺类及肽类激素减少，调节功能减退。
下丘脑功能的变化具有特殊重要性，其周围的视上核、室旁核等分泌活动减弱，下丘脑的多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质的含量也相应降低。
二、心理学是的变化 因为心理因素受生物学因素、社会因素、环境因素等多方面的影响，老年人心理学变化表现为以下特点：身心变化的不同步，心理发展仍然具有潜能核可塑性，具有很大的差异性。
在智力方面，由于反应速度减慢，老年人如果平时缺乏学习和锻炼，学习方法不够灵活，则在限定的时间内学习新知识、接受新事物的能力不如年轻人，且学习也容易受到外界干扰。在记忆力方面，记忆能力变慢、下降，以有意识记忆为主、无意识记忆为辅；再认能力尚好，回忆能力较差，表现为能认出熟人但叫不出名字；老年人意义记忆完好，但机械记忆不如年轻人。在思维方面，由于思维是人类认识过程的最高形式，是最为复杂的心理活动过程，目前对老年人思维变化的看法不一致，个体差异较大；在人格方面，即人的特性或个性，包括性格、兴趣、爱好、倾向性、价值观、才能和特长等，老年人会出现孤独、任性、把握不住现状而产生不安与焦虑、怀旧、爱发牢骚等；老年人情感与意志的变化相对稳定。
